Anksiyete bozukluklarının ortaya çıkışında birden çok faktörün rol oynadığına inanılır. Genetik, ailesel geçmiş  ve yetişme biçimi, şartlanma (conditioning), son dönem stresleri, kişisel inanç ve tutumlar, duygularını ifade edebilme yeteneği anksiyete bozukluklarının ortaya çıkışında önemli olan faktörlerdir. Bilimsel kanıtlar, aralarında bir ölçüye kadar farklılıklar olsa da tüm psikiyatrik bozuklukların ortak risk faktörlerine sahip olduklarına işaret etmektedir.

Ailede anksiyete ve depresyon hikayesi genetik bir yüklülüğe ve riske işaret eder. Cinsiyet anksiyete bozukluklarında önemli bir diğer risk faktörüdür. Anksiyete bozukluklarının kadınlarda görülme sıklığı erkeklere göre yaklaşık iki kat fazladır. Özellikle Yaygın Anksiyete Bozukluğu, fobik bozukluk ve panik bozukluğu kadınlarda daha sıktır. Obsesif kompulsif bozukluk ve  sosyal fobinin yaygınlığı iki cinste eşittir.
Ruhsal hastalığı olan birinin olduğu bir ailede büyümek bu kişi anksiyete bozukluğu olmasa bile anksiyete bozukluğu riskini artıran önemli bir etkendir. Çok ince eleyen sık dokuyan, dünyaya bakışı biraz katı olan, eleştirel, yüksek standartlara sahip, çocuğun kendini ve isteklerini ifade etmesini (assertiveness) baskılayan, duygusal ifade yetersizliği olan veya utangaç, cesaretsiz, kaygılı ana/baba tipleri, yine anksiyete bozukluklarının ortaya çıkması açısından yüksek risk oluştururlar.  Yaşam içinde karşılaşılan stresler örneğin sosyo-ekonomik çöküntü, hastalıklar, aşırı sorumluluk alış, gönülsüz işsizlik, anksiyete hikayesi, kümülatif stres, belirgin kişisel kayıplar, yetersiz sosyal destek de çevresel risk faktörleridir.

Biyolojik Açıklamalar: Psikiyatrik bozuklarda, göz rengi, saç rengi gibi tek bir gene bağlı genetik bir geçişin olmadığını biliyoruz.  Bugünkü bilgilerimizle, kromozomlar üzerinde farklı alanlarda bulunan pekçok genin zayıf katkılarının birlikte, anksiyete bozukluklarınına yatkınlık yarattığını uygun ruhsal ve sosyal koşullar oluştuğunda bu bozuklukların ortaya çıktığını söyleyebiliriz.
Anksiyete genelde özgül sinirsel devreler ve nörotransmitter sistemleri ile ilgili olduğunu söyleyebiliriz. Örneğin GABA (gama amino bütirik asit) düzeylerindeki azalmanın anksiyetedeki artmayla doğrudan olmasa bile dolaylı olarak ilişkili olduğu iddia edilmektedir.  Son on yıl içerisinde CRF (corticotropin releasing factor) sisteminin anksiyetenin ortaya çıkışındaki rolü üzerinde çok sayıda çalışma yapılmıştır.  CRF’nin hipotalamohipofizer aksı aktive ettiği ve bunun yanısıra limbik sistem gibi anksiyete ile ilgili beyin alanlarını da kapsayan geniş bir etki alanının olduğu bildirilmektedir.
Çalışmalarda sıklıkla anksiyete ile ilgili olduğu düşünülen ve ifade edilen beyin bölgesi, limbik sistem olarak adlandırılan  bölgedir. Bu bölgenin beyin sapı ve korteks arasında düzenleyici (mediyatör) görevi yaptığı düşünülür. Daha ilkel bir yapı olan beyin sapı vücut fonksiyonlarının izlenmesi ve duyumsanması ile ilgilidir. Bedensel fonksiyonlara ait duyumların ve potansiyel tehlike işaretlerinin limbik sistem aracılığı ile kortekse ulaşmasını sağlar.  Limbik sistemdeki septal ve hipokampal alanlar ve frontal korteks arasında bağlantıyı sağlayan sinirsel devrenin özellikle anksiyete ile ilgili olduğu bilinir.  Septo-hipokampal sistem, CRF, beyin sapı kaynaklı serotonerjik ve noradrenerjik düzenleyici yolaklar tarafından aktive edilir. Bu sisteme davranışsal inhibisyon sistemi (DIS-behavioral inhibition system-BIS) adı verilir. DIS, beklenmedik olaylara bağlı ortaya çıkan ve tehlike sinyali olarak değerlendirilebilecek bedensel işlevlerdeki değişimleri beyin sapı aracılığıyla  alır ve aktive olur. Septohipokampal sistem tehlike olarak algılanan şeylere bağlı tehlike işaretlerini aynı zamanda korteksten de alır. DIS amigdala ile de güçlü bağlantılara sahiptir. DIS beyin sapından veya korteksten gelen tehlike işaretleri ile aktive olduğunda insan “korkudan buz keser” ve anksiyete yaşamaya başlar.
DIS’i oluşturan sinirsel devre panikle ilgili olandan farklıdır.  Panikle ilgili sinirsel devre beyin sapından köken alır. Bu devre amigdala, hipotalamusun ventromedial nukleusu ve santral gri cevher gibi orta beyine  ait yapılar içinden geçer ve yüklendiği işlevler açısından savaşma/kaçma sistemi (SKS-fight/flight system) olarak adlandırılır. Hayvanlarda bu devre harekete geçtiğinde insandaki panik nöbetlerindekine benzer alarm hali ve kaçma davranışı ortaya çıkar. Bazı araştırmacılar bu sistemin aktive oluşundan kısmen serotonin eksikliğinin sorumlu olduğunu düşünür.  Büyük olasılıkla çevresel faktörler bu sistemlerin duyarlılıklarında birtakım değişikliklere yol açmakta ve insanı anksiyete bozukluklarına yatkın kılmaktadırlar. Örneğin son yıllarda yapılan çalışmalar çevresel bir faktör olarak sigara kullanımının anksiyojenik etkiye sahip olduğunu göstermektedir. Sıgaranın, erişkinlerde olduğu gibi ergenlerde de özellikle Yaygın Anksiyete Bozukluğu ve panik bozukluğu riskini artırdığına ilişkin güçlü bulgular vardır. Günde 20 veya daha fazla sigara içen ergenlerde panik bozukluk geliştirme olasılığının içmeyenlere göre 15 kat , Yaygın Anksiyete Bozukluğu geliştirme olasılığının ise 5 kat daha fazla olduğu bildirilmektedir. Nikotine uzun süreli maruz kalış, solunum sorunları ile birlikte büyük ihtimalle davranışsal inhibisyon sistemi ve kaçma-savaşma sistemi ile ilgili beyin devrelerini duyarlı hale getirmekte ve biyolojik yatkınlığı artırmaktadır.
Anksiyete ve panik nörobiyolojisinde araştırmalar oldukça yeni sayılır fakat sağlanan ilerlemeler oldukça heyecan vericidir. Yapılan son çalışmalar bazı hastaların biyokimyasal olarak anksiyete belirtileri geliştirmeye daha yatkın olduklarını göstermektedir. Bu yatkınlık bir takım parametreler dikkate alınarak ifade edilmektedir. Örneğin Yaygın Anksiyete Bozukluğu olan hastalarda plazma katekolamin düzeylerinin yüksekliği,  buna karşın katekolamin reseptörlerinin down regülasyonu (reseptör sayılarında veya duyarlılığında azalma) bu biyokimyasal yatkınlığa işaret eden bulgulardır. Yine Yaygın Anksiyete Bozukluğu olan hastalarda klonidine (alfa-2 parsiyel agonist) karşı künt büyüme hormonu cevabı, alfa-2 reseptör sensitivitesindeki düşmeyi göstermesi açısından önemlidir.  Bu sensitivite düşüklüğü belkide en azından bazı hastalarda yüksek katakolamin düzeyleri nedeniyle ortaya çıkmaktadır.Yaygın Anksiyete Bozukluğu olan hastalarda hipotalamohipofizer aksın regülatuvar mekanizmalarında bir defekt olduğunu ve buna bağlı olarak strese karşı anormal tepkiler ortaya çıktığını iddia eden çalışmalar mevcuttur. Hipotalamohipofizer aks bozukluğu olan insanların panik tetikleyici labaratuvar testlerinde (panic challenge) ortaya çıkan belirti sayısı ve belirti şiddetleri dikkate alındığında sağlıklı kontrollere göre daha duyarlı oldukları anlaşılmaktadır. Hipotetik olarak bu hastaların primer panik bozukluğu olan hastalardan biyolojik olarak farklı bir grup oldukları ileri sürülmektedir. Yaygın Anksiyete Bozukluğu olan hastalarda santral benzodiazepin reseptör duyarlılıklarında değişiklikler, raphe çekirdeğinden köken alan serotonerjik sistemin işlevlerinde anormallikler, buna bağlı 5HT1 ve 5HT2 reseptörlerinde bir takım değişiklikler olduğu bildirilmektedir.  Yapılan hayvan çalışmaları, anksiyetenin ortaya çıkışında farklı reseptör alttiplerinin yönlendirdiği farklı 5HT mekanizmalarının rol oynadığını düşündürmektedir. Son dönemde kolesistokinin üzerinde yapılan çalışmalarda da hatırı sayılır bir artış vardır. Kolesistokinin sistemindeki bir kısım anormalliklerin anksiyete bozukluğu yarattığına ilişkin bulgular ve iddialar biyokimyasal yatkınlığa yeni bir boyut getirmiştir.
Anksiyete oluşumunda dopamin sisteminin rolü üzerine yapılan çalışmalar dopaminin duygusal (afektif) durumdan çok, motivasyonu artırmada ve başa çıkma tepkilerinin edinilmesinde rolü olabileceğini göstermektedir. Bu da dopamin sisteminin anksiyete oluşumundaki dolaylı etkisine bir kanıt teşkil eder. Adenozin ve histamin sistemlerinin de anksiyetenin oluşumunda rol oynadığına dair güçlü bulgular vardır. Adenozin reseptörlerinin kafein gibi antagonist maddelerle bloke edilmesinin hayvan deneylerinde, anksiyete ile ortaya çıkan davranışlara  benzer davranışlara yol açmaktadır. Stres sırasında histaminerjik sistemde histamin artışı olmaktadır.  Antihistaminik ajanların sedatif ve anksiyolitik etkisi bu sistemin anksiyete oluşumunda veya en azından anksiyetenin ortadan kaldırılmasında rol aldığını göstermektedir. Histaminin uyarıcı etkisi H1 reseptörleri tarafından kontrol edilmektedir.
Beyin görüntüleme çalışmalarında Yaygın Anksiyete Bozukluğu olan hastalarda özellikle oksipito-temporal (sağ arka temporal lob) ve frontal lob (sol inferior frontal girus) ve serebellumda metabolik hızda gösterilen görece artış buna karşın bazal ganglion, singulat girus, temporal loblar, amigdala ve hipokampus alanlarında mutlak metabolik aktivitede meydana gelen düşme önemli bulgulardır. Bir takım görevler verildiğinde (vigilant tasks) Yaygın Anksiyete Bozukluğu olan hastaların bazal ganglion ve sağ parietal lob aktivitesinde belirgin artma meydana geldiği, sağ tempolar ve oksipital loblarda metabolizmada düşme saptandığı bildirilmektedir. Bu hastalara benzodiazepin verildiğinde tüm korteksde, özellikle oksipital korteksde, limbik sistem ve bazal ganglionlarda metabolik aktivite azalmaktadır. Anksiyete alanında isim yapmış yazarlar anksiyetenin ortaya çıkışında biyolojik bir altyapının olduğunu, hücresel düzeyde yapısal anormalliklerin ve birtakım düzenleyici mekanizmaların bozukluğunun önemli olduğunu söylemektedirler. Serotonin ve GABA sistemindeki anormalliklerin yanısıra strese karşı adaptif olmayan tepkilerin lokus seruleus-norepinefrin-sempatik sinir sisteminden, hipotalomohipofizer aks ve kolesistokinin sisteminden kaynaklandığı görüşü bugün için hakim olan görüş olarak karşımıza çıkmaktadır.
Psikolojik Açıklamalar: Freud anksiyeteyi infantil korkuların tekrar aktive oluşu ile ortaya çıkan ruhsal bir reaksiyon olarak tanımlamıştır. Freud’a göre anksiyete, bilinç dışı tehdit ve tehlikelerin bir işaretidir. Bu bağlamda anksiyete uyarı anlamı taşır.  Davranışçı kuramcılar ise anksiyeteyi erken dönemlerde meydana gelen klasik koşullanmanın, model almanın veya diğer öğrenme biçimlerinin bir ürünü olarak görürler.
Ana baba tutum ve davranışları, çocuk yetiştirme biçimleri hem analitik hem de davranışçı kuramlar içerisinde önemli bir yer tutar. Güvensizlik aşılayan (model alma), davranışlarında yordanamaz, ilişkilerde olumsuz yüke sahip, çocukların dünyayı keşfetmelerine izin vermeyen hatta bundan kaygı duyduğu için engelleyen ana baba tipleri anksiyete bozukluklarının oluşumunda, tek başlarına neden olarak görülmeseler de, hatırı sayılır bir rol üstlendikleri düşünülür. Olumlu yüke sahip ve yordanabilir ana baba tutumlarının çocuğa çevreyi, hayatı ve olayların akışını kontrol edebilme duygusunu aşıladığı bilinir. Bu duygunun gelişmemiş olmasının anksiyete bozukluklarının oluşumunda katkısının olmadığını söylemek bu bozuklukların tabiatı düşünüldüğünde oldukça zordur.
Sosyal Açıklamalar: Stres yaratan yaşam olayları biyolojik ve psikolojik duyarlılığımızı açığa çıkarırlar.  Yaşam olaylarının  çoğu kişiler arası alanda ortaya çıkan olaylardır. Bir yakının kaybı, evlilik, boşanma, iş yaşamındaki zorluklar bu tip yaşam olaylarıdır. Stres yaratan yaşam olayları hem fizik hem psikiyatrik hastalıkların ortaya çıkmasına sebep olabilirler. Yaşam olayları, anksiyeteyi tetikleyebilecek sosyal faktörlerdir. Streslere verilen tepkilerin de genetik bir temeli vardır. Aynı ailede bir üye belli olaylar karşısında belli bir tepki çıkıyorsa örneğin baş ağrısı, o ailede başka üyelerde de benzer tepki olasılığı fazladır. 
Yaşam olayları dışında anksiyeteye zemin hazırlayan veya tetikleyen başka sosyal faktörler de vardır. Aslında bunlar da yaşam olayı kavramı içerisinde ele alınabilir ancak ben ayrıca söz etmekte yine de fayda olduğunu düşünüyorum.
Günümüz dünyasında, değişen toplumsal yaşam biçimimiz,  toplumsal değişimlere uyum zorlukları, sosyal beklentiler, kişiler arası rekabet, toplumda yaygın kabul gören mükemmelliyetçilik, evlilik içinde yaşanmaya başlayan rol değişiklikleri gibi birtakım faktörler de anksiyete yaratan faktörler gibi görünmektedir.