|
Travma Sonrası Stres Bozukluğu Etiyolojisi |
|
|
Yazar Prof.Dr. Oğuz E. Berksun
|
|
Cumartesi, 16 Şubat 2008 |
|
Bu bozuklukta da kesin olarak kanıtlanmasa dahi genetiğin rolünün olduğuna inanılmaktadır. Son yıllarda patolojik öğrenme ve bellekle ilgili yapılan çalışmalar önem kazanmıştır. Bellek oluşumunda nöroplastisitenin önemi üzerinde duran ve bununla ilişkili LTP etkileri üzerinde odaklaşan çalışmalar orbitofrontal korteksi, hipokampusu ve amigdalayı travma sonrası stres bozukluğu oluşumunda önemli yapılar olarak görmektedir.
Hipotalomohipofizer aksın aşırı duyarlılığı, CRF (kortikotropin salgılatıcı faktör) düzeylerinde artış ve bu artışa düşük ACTH (adrenokortikotropik hormon) cevabının oluşu önemli bulgulardır. 24 saatlik idrar kortizol düzeylerindeki düşme hipotalamohipofizer akstaki fonksiyon bozukluğunun bir sonucu olarak ortaya çıktığı düşünülmektedir. Ayrıca CRF düzeylerindeki artışın, serotonin düzeylerindeki artışla beraber LTP etkisinin ortaya çıkışını kolaylaştırdığı bunun da dalıcı, tekrarlayıcı bellek izlerinin oluşumuna katkıda bulunduğu iddia edilmektedir. Çoğu travma sonrası stres bozukluğu gösteren hasta artmış sempatik aktiviteye sahiptirler. Bu noradrenerjik sistemin aşırı uyarılması ile ilgili bir durum olduğu ileri sürülmektedir. Locus Cerulous noradrenerjik sistem içerisinde en önemli yapı olarak kabul edilmektedir. Locus Cerulous?un aşırı aktivasyonunun yoğun anksiyete ve panik nöbetlerine neden olduğu bilinmektedir. Travma sonrası stres bozukluğunda da yine bu yapıda bir aktivite artışı olduğuna inanılmaktadır. Yohimbin ile yapılan çalışmalarda travma sonrası stres bozukluğu olan hastaların irkilme tepkilerinde artma olduğu, idrar katekolamin düzeylerinde yükselme olması santral noradrenerjik ve periferik sempatik tonusun artmış olduğunu düşündürmektedir. Tiroid fonksiyon bozuklukları da bu hastalarda çok sık saptanan bozukluklardır. PET çalışmalarında travmatik anıların uyandırılmasının limbik ve paralimbik sistemleri etkinleştirdiği gösterilmiştir. Çocukluk döneminde travma yaşamış olan insanlarda hipokampal volümün düşüklüğü MRI çalışmalarında gösterilen bulgular arasındadır. Kişisel yatkınlık, incinebilirliğin yüksek oluşu, nörotizm düzeyi, psikiyatrik bir hastalık hikayesinin bulunmasının, bu bozukluğun ortaya çıkışı için zemin oluşturduğu bildirilmektedir. Etiyolojide klasik koşullanmanın ve subkortikal mekanizmaların rol oynadığı bir tür öğrenmenin önemli olduğunu iddia eden araştırmalar vardır. TSSB?nun geç çıkan formları, öğrenme kuramında son yıllarda kaydedilen ilerlemelerle açıklanmaya çalışılmaktadır. Koşullu cevabın ortaya çıkışındaki gecikmeleri açıklamakta son yıllarda inkübasyon kavramı kullanılmaya başlanmıştır. |
|
Son Güncelleme ( Salı, 19 Şubat 2008 )
|